hc8meifmdc|2011A6132836|PM_Website|tblnews|Text_News|0xfdff120f04000000cc16000001000100
جدال علمی در تشخیص و درمان کم‌کاری
تیروئید§
دکتر فریدون عزیزی*
* مرکز تحقیقات
غدد درون‌ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
برایسالها
به نظر می‌رسید که هیچ چیز در طب ساده‌تر از تشخیص و درمان کم‌کاری تیروئید نباشد.
وجود یک آزمون سرمی مطمئن یعنی اندازه‌گیری TSH و تجویز داروی
اختصاصی صناعی یعنی لووتیروکسین، تشخیص و درمان این بیماری را بسیار ساده و عملی
نموده بود.
در سالهای اخیر سئوالاتی در مورد تشخیص موارد خفیف کم‌کاری
تیروئید مطرح شد. مواردی که دارای علایم مشخصی و بارزی نبودند و یا فقط یکی از
علایم مهم کم‌کاری تیروئید را داشتند و نتایج آزمایشهای T4 و T3 آنها طبیعی ولی TSH سرم کمی بالا بود، به عنوان موارد خفیف و یا Decreased thyroid reserve نامیده شدند. در نهایت این گروه بیماران را کم‌کاری
زیربالینی تیروئید (Subclinical
hypothyroidism) نامگذاری کردند و مطالعات فراوانی برای اهمیت این یافته غیرطبیعی
و پیامدهای قلبی عروقی، عضلانی، استخوانی و سایر پیامدهای کم‌کاری تیروئید انجام
شد. با این حال هنوز در مورد معیار تشخیص و اهمیت این یافته و نیز نیاز آن به
درمان جایگزینی اتفاق نظر وجود ندارد. در سال 2001 این جدال که آیا کم‌کاری
تیروئید زیربالینی باید درمان شود یا خیر آغاز شد (1،2) و قطعاً سردرگمی در ذهن
پزشک و نیز آشفتگی در بیماران که امروزه به راحتی با دستیابی به اینترنت می‌توانند
مطالب را دریابند، به وجود آمد. تعداد زیاد بیمارانی که دارای TSH سرم بین 5 تا 10 هستند معمائی برای پزشکان خود ایجاد کردند.
تعدادی از متخصصین تیروئید در سال 2004 سعی کردند که نتایج تحقیقات را رویهم
بریزند و به یک اجماع (Consensus) و راهنما (Guideline) دست یابند (3)
ولی گروه دیگری از همان انجمن تیروئید یک سال بعد توصیه‌های قبلی را بازبینی کرده و
برخی از آنها را تغییر دادند (4) و یک Editorial بعدی این
سئوال را مطرح کرد که آیا می‌توان بین راهنماهای فوق اجماعی را به دست آورد (5)؟
آنچه که پزشکان بالینی را دچار اشکال می‌کند این است که از
مجموعه راهنماهایی که انجمنها و گروههای مختلف می‌دهند روش صحیحی را برای مراقبت
بیمار خاص خود پیدا کند. مثلاً در راهنمای اخیر آمده است که بیمار مبتلا به کم‌کاری
زیربالینی تیروئید که TSH کمتر از 10 دارد
نباید درمان شود، به این دلیل که در بسیاری از این بیماران ممکن است درمان با
لووتیروکسین سبب کاهش TSH و سرکوب آن شود که
اثرات سوء آن بیشتر از کم‌کاری زیربالینی تیروئید است (6). با این حال اگر پزشکی
به دقت TSH بیمار را در حدود
طبیعی نگه دارد و نگذارد TSH سرکوب گردد، آیا
باز هم نباید درمان انجام شود؟
جدال دیگری در سالهای اخیر در مورد مقادیر طبیعی TSH به وجود آمده است (7،8). حداکثر مقدار طبیعی TSH سرم چیست؟ بهره‌برداری از مطالبی که این جدال‌ها ببار می‌آورند
نیاز به اطلاعات عمیق در زمینه علوم آزمایشگاهی، آندوکرینولوژی بالینی و علم آمار
دارد که برای هر پزشکی در کار روزانه مراقبت بیماران میسر نیست. اطلاع از این جدال
نیز توسط بیمارانی که در مورد بیماری خود کنجکاوند و به اینترنت دسترسی دارند سبب
سردرگمی آنها و نیز گاهی یاس آنها از قاطعیت تصمیم‌گیری در پزشکی است.
چه باید کرد؟ به طور قطع باید سئوالها و جدالهای علمی ادامه
یابد ولی بهتر است تا وجود شواهد مثبتی که از تحقیقات مهم و قاطع حاصل می‌شوند از
نشر اجماع در راهنماها پرهیز کنیم. به طور مثال در یک سال گذشته دو مقاله چاپ شدند
که نشان داد که افرادی که دارای TSH معادل mU/L7-2 هستند هیچگونه
افزایشی در بروز بیماریهای قلبی عروقی پس از
20-4 سال پیگیری نداشته‌اند و لذا به این منظور نیاز به درمان پیشگیری با
لووتیروکسین ندارند (9،10). بدیهی است که در صورت وجود چنین شواهد قطعی، راهنماهای
چند سال پیش بنحو دیگری می‌بایست تنظیم می‌شد.
نکته مهم دیگری که در سالهای اخیر مشخص شده این است که با وجود
توجه خاص پزشک در تغییر مقدار مصرف لووتیروکسین برای رسیدن به TSH سرم در محدوده طبیعی، این اتفاق در بیش از یک سوم بیماران رخ نمی‌دهد
و TSH سرم در این گروه بالاتر از حد طبیعی و یا متوقف شده خواهد بود
(11،12). لذا این بیماران در معرض پیامدهای کم‌کاری و یا پرکاری زیربالینی
تیـــروئید هستــند. ایــن امر به دلایل مختلف اتفاق می‌افتد که اهم آن عبارتند
از: تجویز دوز زیادتر از مقدار نگهداری لـــووتیـــروکسین (13)، عـــدم
یکنواختـــی در قـــدرت فراورده‌های دارویی (14، 15) و نقص در تمکین بیماران (Compliance) (12،16). به
این ترتیب این فلسفه که در درمان پرکاری تیروئید باید تیروئید را منهدم (Ablate) کرد، چون
درمان مطلوب کم‌کاری به سهولت انجام می‌گیرد (17) زیر سئوال رفته است و حتی درمان
ممتد با داروهای ضد تیروئید در مواقع عود پرکاری تیروئید به عنوان جایگزینی برای
ید رادیواکتیو درمانی پیشنهاد شده است (18).
پزشکی یک هنر است و پزشک (هنرمند) باید در مورد هر بیمار تمام
نکات و یافته‌های بالینی را با عوامل فرهنگی اجتماعی اقتصادی بیمار و نیز شواهد
موجود در منابع و اجماع و راهنماهای افراد خبره بیامیزد و تشخیص، درمان و مراقبت
خاص آن بیمار را طراحی نماید.
REFERENCES
1.
Chu JW| Crapo LM. The treatment of subclinical hypothyroidism is
seldom necessary. J Clinical Endocrinol Metab 2001;86:4591-9.
2.
McDermot MT| Ridgeway EC. Clinical Perspective: Subclinical
hypothyroidism is mild thyroid failure and should be treated. J Clin Endocrinol
Metab 2001;86:4585-90.
3.
Surks MI| Ortiz E| Daniels GH| et al. Subclinical thyroid disease:
scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228-38.
4.
Gharib H| Tuttle RM| Baskin HJ| Fish LH| Singer PA| McDermott MT.
Subclinical thyroid dysfunction: a joint statement on management from the
American Association of Clinical Endocrinologists| the American Thyroid
Association| and the Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:581-5.
5.
Ringel MD| Mazzaferri EL.
Subclinical thyroid dysfunction-can there be a consensus about the consensus? J Clin Endocrinol
Metab 2005;90:588-90.
6.
Surks MI. Subclinical thyroid dysfunction: a join statement on
management from the American Association of Clinical Endocrinologists| the
American Thyroid Association and the Endocrine Society. J Clin Endocrin Metab
2005;90:586-7.
7.
Surks MI| Goswami G| Daniels GH. The
thyrotropin reference range should remain unchanged. J Clin Endocrinol
Metab 2005;90:5489-96.
8.
Wartofsky L| Dickey RA. The
evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling. J Clin Endocrinol
Metab 2005;90:5483-8.
9.
Walsh JP| Bremner AP| Bulsara MK| OLeary P| Leedman PJ| Feddema P| Michelangeli V.
Subclinical thyroid dysfunction as a risk factor for cardiovascular disease. Arch Intern Med
2005;165:2467-72.
10.
Rodondi N| Newman AB| Vittinghoff E| de Rekeneire N| Satterfield S| Harris TB| Bauer DC. Subclinical hypothyroidism
and the risk of heart failure| other cardiovascular events| and death. Arch Intern Med
2005;165:2460-6.
11.
Ross DS| Daniels GH| Gouveia D. The
use and limitations of a chemiluminescent thyrotropin assay as a single thyroid
function test in an out-patient endocrine clinic. J Clin Endocrinol
Metab 1990;71:764-9.
12.
Canaris GJ| Manowitz NR| Mayor G| Ridgway EC. The
Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med
2000;160:526-34.
13.
Biondi B| Fazio S| Carella C| et al. Cardiac effects of long term
thyrotropin-suppressive therapy with levothyroxine. J Clin Endocrinol Metab
1993;77:334-8.
14.
Rennie D. Thyroid storm. JAMA 1997;277:1238-43.
15.
Dong BJ| Hauek WW| Gambertogllo JG| Gee L| et al. Bioequivalance of
generie and brand-name levothyroxine products in the treatment of
hypothyroidism. JAMA 1997;277:1205-13.
16.
Jones SJ| Hedley AJ| Curtis B| et al. We
need thyroid follow-up registers? A cost effective study. Lancet
1982;1:1229-33.
17.
Wartofsky L. Has the use of antithyroid drugs for Graves’ disease
become obsolete? Thyroid 1993;3:335- 44.
18.
Azizi F| Ataie L| Hedayati M| Mehrabi Y| Sheikholeslami F. Effect of
long-term continuous methimazole treatment of hyperthyroidism: comparison with
radioiodine. Eur J Endocrinol 2005;152:695-701.