hc8meifmdc|2011A6132836|PM_Website|tblnews|Text_News|0xfdff91d0030000009914000001000100
گزارش یک مورد
فلج دورهای هیپوکالمیک از نوع اسپورادیک همراه با
برادی کاردی
سینوسی
دکتر
محمد معصومی*؛ دکترحسینعلی ابراهیمی**
چکیده :
مقدمه: فلج دورهای شامل یک گروه از بیماری‌های نادر است
که باعث حملات موقت، ضعف و یا فلج عضلانی می‌گردد. فلج دورهای هیپوکالمیک معمولاً
ارثی و از نوع آتوزوم غالب با قدرت نفوذ بیشتر در مردهاست. گاهی فلج دورهای
هیپوکالمیک ممکن است نسبت به بیماری‌های دیگر از قبیل پرکاری تیروئید ،پرکاری
پاراتیروئید،مسمومیت با برخی داروها و اختلالاتی که باعث از دست دادن پتاسیم می‌شود،
ثانویه باشد. نوع اسپورادیک آن نادر است و به‌ویژه در مردها بروز می‌کند.
معرفی بیمار:
مورد گزارش فلج دورهای هیپوکالمیک از نوع اسپورادیک است که در یک مرد 34 ساله در
سال 1379 رخ داده است. در بررسی انجام شده، سطح سرمی پتاسیم برابر 98/1 میلی اکی
والان در لیتر بود؛ نوار قلب بیمار علاوه بر تغییرات قطعه ST،
موج T منفی داشت و پیدایش موج U که مورد
انتظار است، در آن دیده می‌شد. همچنین برادیکاردی سینوسی با فرکانس 45 در دقیقه
داشت که در این بیماری نادر گزارش شده است. سایر آزمایش‌ها در این بیمار طبیعی
بود. با استفاده از 6 گرم قرص کلرور پتاسیم همزمان با از بین رفتن فلج دورهای،
تغییرات نوار قلب و به‌ویژه برادی کاردی بیمار بهبود یافت.
بحث: بنابراین
در فلج دورهای هیپوکالمیک آریتمی قلبی می‌تواند به‌صورت برادی کاردی سینوسی باشد
که با تجویز پتاسیم خوراکی اصلاح می‌گردد. توصیه می‌شود کلیه این بیماران درمدت
بستری از نظر ریتم قلبی پایش شوند و نوار قلب به صورت سریال گرفته شود.
کلیدواژه‌ها : هیپوکالمیک
،فلج دورهای، برادی کاردی سینوسی، اسپورادیک، پتاسیم.
*استادیار قلب و
عروق ، عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی کرمان.
**
استادیار نورولوژی ، عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی
کرمان.
*
عهده‌دار مکاتبات: کرمان، بلوار جمهوری اسلامی، بیمارستان شفا، بخش قلب و عروق ،
تلفن: 7-2115781-0341.
مقدمه:
بدعمل‌کردن
کانال‌های یونی باعث تغییرات و بروز اختلال در عضلات می‌شوند. از اختلالات یونی
مهم اختلال یون کلسیم است که باعث فلج دورهای از نوع هیپوکالمیک می‌شود. واضح‌ترین
نوع آن فلج دورهای است که در سال 1384 توسط Hartwig
مورد توجه قرار گرفت و سپس توسط Aitken ارتباط آن با
پایین بودن پتاسیم شرح داده شد و همچنین اصلاح آن با دادن پتاسیم گزارش‌گردید(1).
بیماری فلج دورهای در ارتباط با تغییرات یون پتاسیم دو شکل اصلی دارد: یکی شکل
هیپرکالمیک و دیگری هیپوکالمیک است. هردو شکل بیماری ارثی و اتوزوم غالب با قدرت
نفوذ بیشتر در مردها به میزان 4-3 برابر هستند. این بیماری‌ها شایع نیستند و در یک
بخش اعصاب ممکن است در طول یک‌سال 1 یا 2 مورد دیده شود(2)، ولی نوع اسپورادیک آن
نادر است و به‌خصوص در مردان تظاهر پیدا می‌کند(3).
فلج
دورهای هیپوکالمیک به صورت حملات ضعف عضلانی در نیمه دوم شب و اوایل صبح پس از یک
استراحت به‌دنبال فعالیت عضلانی زیاد و یا صرف غذای پرکربوهیدرات آشکار می‌گردد.حملات
از چند دقیقه تا چند ساعت می‌تواند طول بکشد. عضلات اندام‌های تحتانی به‌ویژه ساق‌ها
زودتر از سایر قسمت‌ها گرفتار می‌شوند. عضلات چشم‌ها، صورت، زبان، حلق،حنجره،
دیافراگم و اسفنگترها معمولاً گرفتار نمی‌شوند(گاهی ممکن است گرفتاری این عضلات هم
دیده شود). در طول حملات شدید ممکن است رفلکس‌های تاندونی و جلدی کاهش یابد و یا
از بین برود. فلـج تنفـسی و اختلال سیستم
هدایتی
قلب بندرت ممکن است دیده شود(1).
این
بیماری را بایستی از Anderson’s syndrome تمیز داد که
همراه با آریتمی‌های قلبی و QT طولانی و
اختلالات اسکلتی می‌باشد و فلج دورهای آن می‌تواند همراه با هیپرکالمی و یا
هیپوکالمی می‌باشد (4). پرکاری تیروئید حتی قبل از بروز علیئم بالینی(5 و 6) و Gitelman’s
syndrome را نیز بایستی در نظر گرفت(7).
معرفی بیمار:
بیمار مردی است
34 ساله که به‌علت ضعف عضلانی ناشی از گرفتاری ابتدایی در اندام‌های تحتانی و سپس
اندام‌های فوقانی و در نهایت با بی‌حرکتی کامل توسط بستگان به اورژانس مرکز پزشکی
شماره 2 دانشکده پزشکی کرمان در سال 1379 مراجعه نموده است. شروع ضعف را از روز
قبل از مراجعه بیان می‌داشت. در معاینه فیزیکی، اندام‌ها فاقد حرکت بودند، به‌طوری
که سر را هم از بستر نمی‌توانست بلند کند. حرکات چشم‌ها طبیعی بود. اندازه مردمک‌ها
طبیعی بود و به نور واکنش نشان داد اختلال
تنفسی نداشت. درجه حرارت و فشار خون طبیعی بود. نبض بیمار کند و فرکانس آن 45
ضربان در دقیقه بود. سایر معاینات طبیعی و سابقه بیماری در بستگان و خانواده وجود
نداشت.
بیمار
سابقه مصرف دارو و یا بیماری خاصی را در گذشته و قبل از بستری شدن نداشت. اولین
حمله فلج در 24 سالگی اتفاق افتاده بود و سپس این حملات در سنین 25، 28، 31، 33 و
آخرین حمله (فعلی) در 34 سالگی به وقوع پیوسته بود. بررسی‌های متعدد در گذشته و
همچنین در این مرحله برای بیماری انجام شد. در بدو ورود پتاسیم سرم 98/1 میلی‌اکی‌والان
در لیتر، سدیم 140 میلی‌اکی‌والان در لیتر و سایر آزمایش‌های فعالیت تیروئید و
پاراتیروئید طبیعی بود. اختلال کلیوی دیده نشد. نوار قلب در بدو ورود برادیکاردی
سینوسی با فرکانس 45 ضربان در دقیقه همراه با پایین افتادن قطعه ST،
موج T منفی، موج U مثبت
بود(شکل1). بررسی‌های لازم مثل سی‌تی‌اسکن مغز و نوار مغز توسط متخصص مغز و اعصاب
انجام شد که همگی طبیعی و تشخیص فلج دورهای هیپوکالمیک تأییدشد. معاینه قلبی
عروقی، یافته مثبتی بجز برادیکاردی سینوسی نداشت و آنزیم‌های قلبی cpk،
LDH نرمال و یافته‌های اکوکاردیوگرافی طبیعی
بود.
درمان
با کلرور پتاسیم خوراکی به میزان 6گرم شروع شد. در اولین آزمایش پس از تجویز، سطح
پتاسیم سرم به 3/2 میلی‌اکی‌والان در لیتر و در آزمایش بعدی به 7/3 میلی‌اکی‌والان
در لیتر رسید و در معاینه این مرحله فلج به‌طور کامل مرتفع شد. نوار قلب بیمار
ریتم سینوسی با فرکانس 75 ضربان در دقیقه داشت و تغییرات موج T،
موج U و قطعه ST از بین
رفت(شکل 2).
باتوجه
به پیدایش حملات فلج عضلانی موقت همراه با هیپوکالمی و طبیعی‌بودن سایر آزمایش‌ها
و نیز اینکه بیمار سابقه بیماری را در هیچیک از بستگان نداشت فلج دورهای
هیپوکالمیک از نوع اسپورادیک مطرح گردید که همراه با برادیکاردی سینوسی بود.
بحث:
اختلالات کانال
یون کلسیم منجر به فلج دورهای هیپوکالمیک می‌شود و یک اختلال ارثی آتوزوم غالب با
قدرت نفوذ بیشتر در مردهاست. این بیماری نسبتاً نادر بوده و در یک سرویس اعصاب بیش
از
2-1 مورد در سال دیده نمی‌شود، ولی نوع اسپورادیک آن نادرتر است(3). در فلج دورهای
آریتمی‌های قلبی به‌صورت ضربان‌های نابجای بطنی، اشکال بی‌زمینه، مولتی‌فرم و
تاکیکاردی بطنی شایع می‌باشد(8و 9)، مورد گزارش مردی است که حملات ضعف و فلج
عضلانی را همراه با پایین بودن پتاسیم سرم و تغییرات واضح نوار قلب به نفع
هیپوکالمی داشت که بااصلاح سطحی سرمی پتاسیم، فلج و تغییرات غیرطبیعی در نوار قلب
از بین رفت. علایمی از گرفتاری دال بر ثانویه بودن بیماری از جمله سکته قلبی و یا
مغزی(10)، پرکاری تیروئید و غیره دیده نشد. بررسی آزمایشگاهی متعدد برای پیداکردن
علل احتمالی انجام شد و نکته مثبتی یافت نشد، همچنین در بستگان بیمار سابقه‌ای از
این بیماری مشاهده نشد و تشخیص فلج دورهای هیپوکالمیک ازنوع اسپورادیک داده شد.
برادیکاردی سینوسی که در این بیمار دیده شد، خیلی نادر است و گزارش معدودی در این
زمینه شده است(3). در یک مطالعه که در فنلاند انجام شدؤ برادیکاردی در حین حملات
در شکل فلج دورهای هیپوکالمیک گزارش شده است، منتهی در این مطالعه بیماری از نوع
فامیلیال بوده است و 9 نفر از 103 اعضای یک فامیلی به بیماری مبتلا بوده‌اند(11).
در
گزارش دیگری که توسط Kramer و همکارانش
ارائه شده، برادیکاردی سینوسی همراه با افزایش آنزیم‌های قلبی(LDH| cpk) در یک مورد فلج‌دوره‌ای هیپوکالمیک فامیلی
گزارش شده است
(12)که‌برخلاف آن در گزارش بیـمار مورد نـظر مـا
آنزیم‌های قلبی
طبیعی بود.
باتوجه به عوامل مستعدکننده برای شروع حملات
بیماری، افزایش آگاهی بیماران در این زمینه ضروری به نظر می‌رسد و به علت پیدایش
آریتمی‌های متعدد در حین حملات لازم است کلیه این بیماران پایش دقیق قلبی شوند.
References :
1. Adams| Victor & Ropper. Principles of neurology. 6th ed; McGraw Hill; 1997| PP. 1483-5.
2. Lewis P Rowland. Merritt’s
textbook of neurology. 9th ed; Lea & Febriger; 1995| P. 721.
3. Swash M| Oxbury J. Clinical
neurology. 1st ed; Churchill Livingstone; 1991| P. 1306.
4. Lucet V| Lupoglazoff JM| Fontaine B. Anderson syndrome| ventricular
arrhythmias and channelopathy (a case
report). Arch Pediatr 2002 Dec; 9(12): 1256–9.
5. Achulze Bonhage A| Fiedler M| Ferbert A. Periodic paralysis as the
first manifestation of hyperthyroidism. Dtsch
Med Wochenschr 1996 Nov 29;
121(48): 1489-500.
6. Norris KC| Levine B| Ganesan K. Thyrotoxic periodic paralysis
associated with hypokalemia and hypophosphatemia. Am J Kidney Dis 1996 Aug | 28(2): 270-3.
7. Kamel KS| Harvey E| Douek K| Parmar MS| Halperin ML. Study on the
pathogenesis of hypokalemia in Gitelman’s syndrome. Am J Nephrol 1998;
18(1):42-9.
8. Fukuda K| Ogaw S| Yokozuka H| et al. Long standing bidirectional
tachycardia in a patient with hypokalemic periodic paralysis. J Electrocardiol
1988; 21: 71.
9. Klein R| Ganeli R| Marks GF| et al. Periodic paralysis with cardiac
arrhythmia. J Pediatr 1963; 62:371.
10.
Gariblla SE| Robinson TG| Fortherby MD.
Hypokalemia and potassium excretion in stroke patients. J Am Geriatr Soc 1997 Dec; 45(12):1454-58.
11.
Kantola IM| Tarssanen LT. Gamilial
hypokalaemic periodic paralysis in Finland. J Neurol Neurosurg Pschiatry 1992
Apr; 55(4): 322-4 .
12.
Kramer LD| Cole JP. Messenger JC| Ellestad MH.
Cardiac dysfunction in a patient with familial hypokalemic periodic paralysis.
Chest 1997 Feb; 75(2): 189-92.